МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІН В ТКАННАХ КОЛІННОГО СУГЛОБА КРОЛЯ ЗА ЕКСПРМЕНТАЛЬНОГО ОСТЕОАРТРОЗУ



Y. Demiantseva, M. Maluyk Maluyk, Y. Serdyukov

Анотація


Остеоартроз – найпоширеніша хвороба суглобів, за
якої відбувається порушення рівноваги між процесами відновлення і
руйнування у хрящі і кістці, розташованій під хрящем, а також в
оточуючих тканинах: суглобовій капсулі, зв'язках, м’язах. За
остеоартрозу змінюється структура суглобового хряща у зв'язку з
втратою протеогліканів, що призводить до його руйнування, водночас
відбувається атрофія хондроцитів та утворення нової кісткової
тканини навколо враженого суглоба. Саме тому дослідження
морфологічних змін в тканинах колінного суглоба дозволяє нам
підтвердити наявність остеоартрозу. Проведені дослідження
засвідчують, що за використання ретинолу ацетату можна
змоделювати хронічний склерозуючий остеоартроз. Ушкодження, які
виникають під дією ретинол ацетату, можна ідентифікувати як
хронічний склерозуючий остеоартроз. При цьому виникає потоншення
гіалінового хряща або його повне зникнення, розростання щільної
волокнистої сполучної тканини.
Гістологічними дослідженнями встановлено, що в тканині хряща
та у волокнистій сполучній тканині знаходяться горизонтальні
нерозгалужені щілини (фісури), окістя потоншене або відсутнє. Основні
ознаки такого ураження майже повоною мірою виражені вже на 7 добу
після пошкодження і класифікуються як ураження 5 ступеня (за
класифікацією OARSI, 2000).
Ключові слова: колінний суглоб, моделювання остеартрозу,
кролі, ретинолу ацетат, хронічний склерозуючий остеоартроз


Повний текст:

PDF

Посилання


Lyla, A. M. (2006). Osteoartroz kolennukh sustavov: lechenye s pozytsyi

dokazatelnoi medytsynu [Osteoarthrosis of knee joints: treatment from evidence-based

medicine]. Novue Sankt-Peterburhskye vrachebnue vedomosty, 35 (1), 38–44.

Matveeva,

E.

L.

(2007).

Byokhymycheskyeyzmenenyia

v

synovyalnoizhydkosty pry razvytyydeheneratyvno-dystrofycheskykhprotsessov v

kolennomsustave [Biochemical changes in synovial fluid in the development of

degenerative-dystrophic processes in the knee joint]. Tiumen : THU, 24.

Bendele, A. M., Hulman, J. F. (1991). Effects of body weight restriction on

the development and progression of spontaneous OA in guinea pigs. Arth. Rheum.,

, 1180–1184.

Englund, M. (2010). The role of biomechanics in the initiation and

progression of OA of the knee. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 24 (1), 39–46.

Felson, D. T., Lawrence R. C., Dieppe P. A. et al. (2000). NIH Conference.

Osteoarthritis: New Insights. Parti. Thediseaseand its risk factors. Annalsof Internal

Medicine, 33 (8), 635−646.

Grillo, M. G., Panzini, G., DiVirgilio, A., Corsi, A., Riminucci, M., Bianco, P.,

Politi, L., Lorenzini, R. N., Scandurra R. (2004). Intra-articular injection of vitamin A: a

rabbit model to study osteoartrosis. Scand. J. Lab. Anim. Sci., 31 (1), 3−8.

Hedbom, E., Hauselmann, H. J. (2002). Molecular aspects of pathogenesis

in osteoarthritis: the role of inflammation. Cell. Mol. Life Sci., 59, 45–53.

Kawaguchi, H. (2008). Mechanism underlying osteoarthritis induced by

mechanical stress on joint cartilage. Clin. Calcium, 18 (9), 1274–1286.


Метрики статей

Завантаження метрик ...

Metrics powered by PLOS ALM

Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.