Оцінка екзогенної дії розчинів вуглеводів та етанолу на печінку щурів

Автор(и)

  • O. Arnauta Національний університет біоресурсів і природокористування України image/svg+xml
  • V. Prys-Kadenko Національний університет біоресурсів і природокористування України image/svg+xml
  • L. Kalachniuk Національний університет біоресурсів і природокористування України image/svg+xml
  • J. Serdioucov Національний університет біоресурсів і природокористування України image/svg+xml
  • N. Stadnyk Національний університет біоресурсів і природокористування України image/svg+xml

DOI:

https://doi.org/10.31548/bio2019.05.003

Ключові слова:

печінка, глюкоза, етанол, кров, щурі, патологічний процес.

Анотація

У статті представлені результати досліджень екзогенної дії розчинів глюкози і етанолу на організм щурів, з описанням і демонстрацією патологічних змін печінки.

Виявлено, що у тварин, які у межах досліду регулярно споживали розчин вуглеводів, у продовж 23 діб, вміст глюкози у крові зріс на 54 %, тоді як у крові щурів, з додатковим алкогольним навантаженням у раціоні (етанол у поєднанні з глюкозою) - на 77 % порівняно до контролю.

Гістологічні дослідження виявили у піддослідних тварин розвиток патологічних змін, які залежно від умов досліду мали різну гостроту. Зокрема було виявлено: зернисту та гіаліново-крапельну дистрофію гепатоцитів; гістіоцитарну інфільтрацію міжчасточкової сполучної тканини; холестаз у жовчних ходах.

Посилання

Pro zakhyst tvaryn vid zhorstokoho povodzhennia (2006). [On the Protection of Animals from Cruelty]. Zakon Ukrainy N 27, st. 230. https://zakon.rada.gov.ua/laws/show/3447-15

Bоden G. (1997). Rоle оffаtty аcids inthe pаthоgenesis оf insulinresistаnce аnd NiDDM. Bоden. Diabetes, 46 (3): 3-10.

European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Council of Europe, Strasbourg, 1986, 53 p.

Goto R., Kamimura K., Shinagawa-Kobayashi Y., Sakai N., Nagoya T., Niwa Y., Ko M., Ogawa K., Inoue R., Yokoo T., Sakamaki A., Kamimura H., Abe S., Nishina H., Terai S. (2019) Inhibition of sodium glucose cotransporter 2 (SGLT2) delays liver fibrosis in a medaka model of nonalcoholic steatohepatitis (NASH). FEBS Open Bio. 019 Feb 15;9 (4): 643-652.

https://doi.org/10.1002/2211-5463.12598

Junzhao Y., Xuan H., Tingfeng W., Yanqin W., Congxiang S., Fuxi L., Yansong L., Shiting F., Wei W., Bihui Z (2019). Insulin resistance exhibits varied metabolic abnormalities in nonalcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis B and the combination of the two: a cross-sectional study. Diabetology Metabolic Syndrome. Published online 2019 Jun 15. PMCID: PMC 6570947 PMID: 31223344

https://doi.org/10.1186/s13098-019-0440-z

Liangyou R. (2014). Comprehensive Physiology Energy Metabolism in the Liver. Published online: doi:10.1002/cphy.c130024

https://doi.org/10.1002/cphy.c130024

Mona H., Naglaa M., Hala M., Hanan G., Rashed L. (2019). Diabetes Mellitus, Nonalcoholic Fatty Liver Disease, and Conjugated Linoleic Acid (Omega 6): What Is the Link? Journal of Diabetes Research. Article ID 5267025, 7. https://doi.org/10.1155/2019/5267025

Moore M., Smith M., Farmer B., Coate K., Kraft G. (2018). Morning Hyperinsulinemia Primes the Liver for Glucose Uptake and Glycogen Storage Later in the Day. Diabetes 2018;67:1237 - 1245.

https://doi.org/10.2337/db17-0979

Nakashima M., Kinoshita. M., Nakashima H., Kotani A., Ishikiriyama T., Kato S., Hiroi S., Seki S. (2019). Pioglitazone improves phagocytic activity of liver recruited macrophages in elderly mice possibly by promoting glucose catabolism. Innate Immunity.journals.sagepub.com/home/ini.

https://doi.org/10.1177/1753425919849620

Rоbertsоn R., Harmon J., Tran P., Tanaka Y., Takahashi H.(2003) Glucose Toxicity in β-Cells: Type 2 Diabetes, Good Radicals Gone Bad, and the Glutathione Connection. Diabetes 2003 Mar; 52(3): 581-587.

https://doi.org/10.2337/diabetes.52.3.581

Завантаження

Опубліковано

2019-12-20

Номер

Розділ

Біологія