ГЕНЕТИЧНА ЗУМОВЛЕНІСТЬ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У СОБАК

Authors

  • О. С. Коштура National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine image/svg+xml
  • С. О. Костенко National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine image/svg+xml

Abstract

Ендокардіоз мітрального клапана є найбільш поширеним серцевим порушенням у собак, особливо дрібних порід. Проаналізовано можливі гене­тичні механізми виникнення спадкової схильності до хвороб серце­во-судинної системи у собак. Захворювання собак дрібних порід можуть бути зумовлені мутацією гена IGF1, що є однією з основних причин зниження розмірів тіла у собак. Поширення ендокардіозу мітрального клапана може бути зумовлене тим, що мутації, які його викликають, виникли в ділянках, тісно зчеплених з геном-кандидатом малого розміру собак STC2, який має селективне значення. З цим геном тісно зчеплена  ділянка NKX2 -5, мутації в якій пов’язані з численними уродженими пороками серця.

References

Руденко А. А. Поширеність та етіологічна структура серцево-судинних хвороб у собак / А. А. Руденко, М. І. Цвіліховський // Ветеринарна медицина України. – 2009. – № 10. – С.13–15.

Мартин М. Кардиореспираторные болезни собак и кошек / М. Мартин, Коркорэн. – М. : Аквариум, 2004. – С. 54–86.

Клименко А. В. Диагностика и лечение эндокардиоза митрального клапана у собак / А. В Клименко // Мир ветеринарии. – 2014. – № 1. – С. 30–33.

Parker HG1, Kilroy-Glynn P. Myxomatous mitral valve disease in dogs: does size matter? / Parker HG1, Kilroy-Glynn P. // J Vet Cardiol. 2012 Mar;14 (1). – P. 19–29.

Genetic basis for systems of skeletal quantitative traits: principal component analysis of the canid skeleton / Chase K, Carrier DR, Adler FR, Jarvik T, Ostrander EA, Lorentzen TD, Lark KG. // Proc Natl Acad Sci U S A. – 2002. – 1999. – P. 9930–9935.

Exercise training enhanced SIRT1 longevity signaling replaces the IGF1 survival pathway to attenuate aging-induced rat heart apoptosis / Lai CH, Ho TJ, Kuo WW, Day CH, Pai PY, Chung LC, Liao PH, Lin FH, Wu ET, Huang CY. // Age (Dordr). – 2014. – Oct. – 36 (5). – P. 9706.

Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Philadelphia: Saunders. pp. 345

Is mitral valve prolapse due to cardiac entrapment in the chest cavity? ACT view / Raggi P, Callister TQ, Lippolis NJ, Russo DJ. // Chest. 2000 . – Mar. – 117 (3). – P. 636–642.

Boyko AR, Quignon P, Li L, Schoenebeck JJ, Degenhardt JD,Lohmueller KE, Zhao K, Brisbin A, Parker HG, vonHoldt BM, Cargill M, Auton A, Reynolds A, Elkahloun AG, Castelhano M, Mosher DS, Sutter NB, Johnson GS, Novembre J, Hubisz MJ, Siepel A, Wayne RK, Bustamante CD, Ostrander EA. A simple genetic architecture underlies morphological variation in dogs. PLoS Biol. 2010 Aug 10;8(8). http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/PMC2919785/pdf/pbio.1000451.pdf

Ross J. Dilated cardiomyopathy: concepts derived from gene deficient and transgenic animal models / Ross J. //. Circ J. – 2002 . – March. – 66 (3). – P. 219–224.

Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy / Schönberger J, Seidman CE // American Journal of Human Genetics. – 2001. August 69 (2). – P. 249–260.

Echocardiographic evaluation in asymptomatic relatives of patients with dilated cardiomyopathy reveals preclinical disease / Mahon NG, Murphy RT, MacRae CA, Caforio AL, Elliott PM, McKenna WJ // Annals of Internal Medicine. – 2005. – July. – 143 (2). – P.108–115.